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过敏性紫癜的几大原因

发布时间:2019-07-11 09:25 文章来源:哈尔滨肤康皮肤病医院 在线咨询
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核心提示:哈尔滨肤康皮肤病医院,是一所集医疗、科研、教学为一体的现代化医院,医院坐落于【黑龙江省哈尔滨市南岗区东大直街124号】,医疗辐射范围延伸到周边省市和地区...

      过敏性紫癜的几大原因!了解一个问题的发病机制对于处理这个问题是有着很大的帮助的,对于过敏性紫癜这个棘手的问题而言,我们便是需求弄清楚其发病机制,这样才能更好的应对它的发作。哈尔滨皮肤病医院的医生:

 
    体内发作变态反应,其机制有如下或许:
 
  1.速发型变态反应 致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合构成抗原,抗原经过必定的潜伏期(5~20天),影响免疫安排和浆细胞发生IgE,IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围,胃腔,皮肤),当再遇到同一抗原影响时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶体系,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺,5-TH,缓激肽,过敏慢反应物质(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱,SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产品LTE,LTD4所组成,LTC4在γ谷氨酰转肽酶效果下,转变为LTD4,后者在二肽酶效果下转变为LTE4,这一系列生物活性物质,主要效果于平滑肌,引起小动脉,毛细血管扩张,通透性添加,安排,器官出血,水肿。
 
  2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制,致敏原影响浆细胞发生IgG(也发生IgM和IgA),后者与相应抗原结合构成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉积于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体体系所发生的C3a,C5a,C5,C6,C7可招引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官,另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉积下来,被单核巨噬细胞体系所铲除,一般不发生病理变化。
 
  3.细胞因子的效果 已有报导过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL-2R水平升高,在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾部分安排细胞中,有多种致炎因子如IL-1α,IL-1β,TNF-α和LT等的表达,最近又有报导过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平显着升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示细胞因子参加过敏性紫癜的发病机制,IL-4促进IgE组成,或许是该病过程中的重要因素。

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