体内发作变态反应，其机制有如下或许：

 

　　1.速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合构成抗原，抗原经过必定的潜伏期(5～20天)，影响免疫安排和浆细胞发生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围，胃腔，皮肤)，当再遇到同一抗原影响时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶体系，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产品LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶效果下，转变为LTD4，后者在二肽酶效果下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要效果于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性添加，安排，器官出血，水肿。

 

　　2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制，致敏原影响浆细胞发生IgG(也发生IgM和IgA)，后者与相应抗原结合构成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体体系所发生的C3a，C5a，C5，C6，C7可招引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉积下来，被单核巨噬细胞体系所铲除，一般不发生病理变化。

 

　　3.细胞因子的效果 已有报导过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾部分安排细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报导过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平显着升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参加过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE组成，或许是该病过程中的重要因素。